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肺外感染

    部分患者結核分枝桿菌可進入血液循環引起肺內、外播散，如腦、腎結核，痰菌被嚥入消化道也可引起腸結核、結核性腹膜炎等。國外有報道332例血標本僅2例培養出結核分枝桿菌，但將此標本注入豚鼠皮下 12% 感染結核。說明結核分枝桿菌在血中播散的大多不是一般細菌型，而是一種不易生長的L型。近年有不少肺外結核的新報道，結核分枝桿菌的檢出率L型多于細菌型：如兒童結核性腦膜炎10例腦脊液培養，9例培養出L型，細菌型僅1例。老年性前列腺肥大排尿困難，術后病理切片抗酸菌L型占61.2%，無1例為典型抗酸桿菌。慢性前列腺炎常規培養陰性者，近1/3檢出抗酸菌L型。不育癥男子精液檢查單見抗酸桿菌7%，單見抗酸L型14%, 電鏡檢查見L型吸附于精子頭、尾。以結核分枝桿菌L型感染小鼠，73% 睪丸間質炎癥中見有抗酸菌L型。

免疫性

    免疫機制：結核分枝桿菌是胞內感染菌，其免疫主要是以T細胞為主的細胞免疫。T細胞不能直接和胞內菌作用，必須先與感染細胞反應，導致細胞崩潰，釋放出結核分枝桿菌。機體對結核分枝桿菌雖能產生抗體，但抗體只能與釋出的細菌接觸起輔助作用。結核分枝桿菌侵入呼吸道后，由于肺泡中80%～90% 是巨噬細胞，10% 是淋巴細胞（T細胞占多數）；原肺泡中未活化的巨噬細胞抗菌活性弱，不能防止所吞噬的結核分枝桿菌生長，反可將結核分枝桿菌帶到他處。但可遞呈抗原，使周圍T淋巴細胞致敏。致敏淋巴細胞可產生多種淋巴因子，如IL-2、IL-6、INF- ?，他們與TNF-α的共同作用可殺死病灶中的結核分枝桿菌。淋巴因子中INF- ? 是主要的，有多種細胞能產生INF- ?，浸潤的先后為NK、? /δT和CD4+、CD8+α/βT細胞。上述細胞有的可直接殺傷靶細胞，有的產生淋巴因子激活巨噬細胞，使吞噬作用加強引起呼吸暴發，導致活性氧中介物和活性氮中介物的產生而將病菌殺死。

    機體內的T細胞根據抗原受體（TCR）的不同可分2種：一種由α鏈與β鏈組成，稱α/βT細胞（含CD4或CD8標志）,另一種由? 鏈和δ鏈組成，稱? /δT細胞（大多無CD4或CD8標志）。人與小鼠外周血中前者　?90%，后者<10%。在抗分枝桿菌免疫中這2種T細胞均起到重要作用。在感染早期α/βT細胞尚未升至高峰時，結核分枝桿菌受? /δT細胞控制。在與結核分枝桿菌接觸后 ? /δT細胞即大量增殖。健康人經分枝桿菌提取物剌激7～10d后，外周淋巴細胞中? /δT細胞可有所增加，其作用與α/βT細胞同樣可殺傷結核分枝桿菌。近年來證明小鼠感染牛分枝桿菌后? /δT細胞迅速匯集到炎癥區，增殖的主要是V ? 9δ2T細胞亞群，但人活動性結核時此亞群有所下降。